Actualmente, la noradrenalina (NA) es el vasopresor de primera línea en shock séptico.
Mecanismo de acción
Catecolamina endógena con potente actividad agonista adrenérgica α y β1, con escasa actividad β2 (Tiene efectos α1, α2, β1) cuyo principal efecto a nivel cardiovascular son la vasoconstriccion arterial y venosa dosis-dependiente por el estímulo α.
Los efectos cronotopo e inotropo positivos son consecuencia de la estimulación β1, que generalmente son equilibrados por la mayor postcarga y la mayor actividad vagal inducida por el aumento de las RVS.
Pese a su actividad B1 no produce taquicardia significativa, porque la vasoconstricción induce reflejos baroreceptores que contrabalancean las acciones directas.
A nivel coronario provoca vasodilatación de las arterias epicárdicas, pero en pacientes susceptibles pueden causar vasoespasmo.
En perfusión continua a dosis 0,5 ug/kg/min es un potente vasopresor, aumentado la PAM con poco cambio en la frecuencia cardiaca y el gasto cardíaco.
| Puntos clave |
|---|
| Principal efecto α1-adrenérgico → vasoconstricción arterial y venosa. Menor efecto β1-adrenergico → ligero aumento de contractilidad. Escasa actividad β2. |
Como actúa en la sepsis
La NA es el vasopresor de primera línea en el shock séptico porque actúa directamente sobre el principal problema hemodinámico de la sepsis (vasoplejia).
En la sepsis grave se produce una respuesta inflamatoria masiva que libera óxido nítrico (ON), citocinas, prostaglandinas, y otros mediadores vasodilatadores. Esto provoca:
- Vasodilatación sistémica, disminuyendo laresistencia vascular sistémica (RVS).
- Aumento de permeabilidad capilar lo que condicionará lafuga de líquido al intersticio, produciendo una hipovolemia relativa, aunque el paciente tenga volumen total corporal normal.
- Todo esto implica una disfunción microcirculatoria donde lasangre no perfunde adecuadamente los tejidos.
- En algunos pacientes se añade una depresión miocárdica séptica (miocardiopatía séptica) que contribuirá al estado de shock.
Consecuencia de estas alteraciones microcirculatorias, las Resistencias Vasculares Sistémicas disminuirán drásticamente, y en consecuencia la presión arterial media (PAM) disminuirá apareciendo la hipoperfusión tisular.
1. VASOCONSTRICCION ARTERIAL
El resumen fisiopatológico del shock en la sepsis radica en la vasodilatación, pérdida del tono vascular y fuga capilar. La NA actuará principalmente sobre los receptores α1-adrenérgicos, induciendo vasoconstricción del músculo liso vascular tanto a nivel arterial y venosa, restaurando el tono vascular (aumentando las RVS) junto con un estímulo moderado de los receptores β1-adrenérgicos provocando un ligero aumento de la contractilidad y del gasto cardíaco lo que se traducirá en un aumento de la PAM, mejorando la perfusión de órganos.
FISIOLOGIA: [PAM = GC x RVS]
SEPSIS: ↓ RVS x GC = ↓ PAM
NA en la SEPSIS: ↑ RVS x GC = ↑ PAM
2. AUMENTO DEL RETORNO VENOSO
A su vez, consecuencia del estímulo α1-adrenérgicos a nivel de los receptores vasculares del sistema venoso inducirá la contracción del sistema venoso lo que disminuirá la capacitancia venosa, movilizando la sangre “secuestrada” en las venas aumentando la precarga. Este aumento del retorno venoso se traduce en un aumento de la precarga y aumento del gasto cardíaco.
FISIOLOGIA: [RETORNO VENOSO = GC].
SEPSIS: [VASODILATACION VENOSA = ↓ RETORNO VENOSO = ↓ GC].
NA en la SEPSIS: [VASOCOSTRICCION VENOSA = ↑ RETORNO VENOSO = ↑ GC].
3. EFECTO SOBRE LA MICROCIRCULACION
En el shock séptico algunos capilares están hiperperfundido y otros colapsados produciéndose un shunt microvascular. La NA permite recuperar la presión de perfusión puede mejorar el flujo efectivo tisular, especialmente a nivel renal, cerebral y coronario.
Diluciones
Dilución habitual: 10 mg en 100 de SG5%.
Altos requerimientos: 25 mg en 100 de SG5.
Dosis habitual y su titulación
Dosis bajas iniciales: Shock inicial e hipotensión moderada: Inicio: 0,05 – 0,1 mcg/kg/min
Dosis intermedias: Shock establecido: 0,1 – 0,3 mcg/kg/min
Dosis altas: Shock refractario > 0,3 – 0,5 mcg/kg/min
Tabla de dosificación según peso
Dilución utilizada: 10 mg de noradrenalina en 100 mL de SG5% → concentración final: 100 mcg/mL. La tabla muestra directamente la velocidad de perfusión en mL/h (Ej/ Peso 70 kg a 2,1 ml/h de PC en bomba se esta administrando 0,05 uc/kg/min). Formula de ajuste para NA con dilución 10 mg/100 SG%: 01 mcg/kg/min = peso × 0,06 mL/h.
Efectos adversos
Como efectos adversos destaca el mayor consumo de oxígeno que puede dar lugar a isquemia periférica, vasoconstricción renal y mesentérica. La isquemia renal puede ser particularmente grave en los pacientes con shock hemorrágico. La extravasación puede ocasionar necrosis tisular local.