MECANISMO DE ACCIÓN
Antiarrítmico clase IC que bloquea los canales del sodio de la membrana celular en la fase 0 de la despolarización, retardando la conducción cardiaca, presentando un efecto inotrópico negativo moderado.
La flecainida es un antiarrítmico de la clase Ic, que produce una marcada depresión de los canales de Na+ dependientes de voltaje, la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca, teniendo una acción más marcada a nivel del sistema His-Purkinje (ensanchamiento del QRS). La intoxicación por este fármaco es rara, con una mortalidad de un 22,5% debido a arritmias cardiacas.
TOXICIDAD
La intoxicación por flecaínida produce una marcada depresión de los canales de sodio dependientes de voltaje, de la excitabilidad y de la velocidad de conducción intracardíaca, teniendo una acción más marcada a nivel del sistema His-Purkinje lo que provocara el ensanchamiento del QRS en el electrocardiograma. De forma menos marcada también puede prolongar los intervalos QT y PR y aumenta la amplitud de la onda T.
Entre sus principales efectos tóxicos destacan:
- Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, taquicardia nodal y ventricular, incluida torsades de pointes, edema pulmonar y fallo cardiaco.
- Alteración en el electrocardiograma: prolongación QRS y QT, ondas T gigantes invertidas, patrón Brugada.
- Clínica neurológica: alteraciones visuales, diplopía, mioclonías, convulsiones, coma.
- Clínica respiratoria: depresión respiratoria.
- Otros: acidosis metabólica, vómitos, visión borrosa, midriasis, hipopotasemia, hiperglucemia, leucocitosis.
El comienzo de los síntomas: 30 minutos.
La Flecainida se acumula en pacientes con insuficiencia renal, debido a la prolongación de la eliminación plasmática.
La Flecainida presenta interacción con los inhibidores de la CYP2D6 (inhibidores de la recaptación de la serotonina, fluoxetina y paroxetina)
TRATAMIENTO
- Colocación de sonda nasogástrica.
- Lavado gástrico + administración de carbón activo (50 g) siempre que existe menos de 2 horas desde la ingesta y tiene la vía aérea estable (sin disminución del nivel de conciencia) o protegida (intubación y conexión a ventilación mecánica si existe disminución del nivel de conciencia, antes de iniciar el lavado + carbón activado).
- Medidas de soporte:
- En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
- Si vómitos o nauseas. Es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
- Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (noradrenalina, dopamina, dobutamina), evitando la adrenalina, ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
- Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
- Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
- Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
- Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
- Si persiste inestabilidad hemodinámica y disfunción ventricular grave plantear soporte hemodinámico avanzado: Colocación de marcapasos transitorio, o soporte extracorpóreo (ECMO arterio-venoso, by-pass cardiopulmonar).
- Antídotos:
- Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Diversos estudios han utilizado el bicarbonato de sodio a altas dosis como antídoto y entre los posibles mecanismos mediante los cuales dicha solución electrolítica revierte los efectos de los bloqueadores de los canales del sodio. In vitro, los cambios en el pH extracelular y las concentraciones elevadas de sodio extracelular explican la efectividad del bicarbonato de sodio. Las concentraciones de sodio modulan la interacción entre la flecaínida y sus receptores a nivel de los canales INa, esto explica como mediante un fenómeno de repulsión electrostática el incremento de las [Na+]o produce el declive de la acción bloqueadora del fármaco; así mismo la alcalosis extracelular inhibe el efecto de la flecaínida al disminuir la afinidad de esta por los estados abierto e inactivo de los canales. El objetivo de la alcalinización sistémica es mantener un pH arterial entre 7,45 y 7,55 con bolos repetidos a dosis de 1a2 mEq/kg.
- Emulsión lipídica
Una opción terapéutica en los pacientes graves (sobre todo ante PCR) es la administración de emulsión lipídica (ELI) al 20% en bolo 1,5 mL/Kg en 3 min y posterior infusión continua de 0,25 mL/ Kg/min en 60 minutos, con el objetivo de establecer una mejoría de la frecuencia cardiaca, de los umbrales de estimulación del marcapasos (en caso de inserción provisional) y de la presión arterial, con el fin de disminuir el soporte vasoactivo.
La emulsión lipídica intravenosa (ELI) ha demostrado ser efectiva para revertir la cardiotoxicidad grave y refractaria a otras medidas, en intoxicaciones por agentes liposolubles, especialmente por bupivacaína. El principal mecanismo de acción atribuido a la ELI es disminuir el volumen de distribución al desplazar el tóxico del órgano diana ofreciéndole un medio liposoluble.
- Depuración renal
La depuración renal no es útil (escasa utilidad) pues la flecaínida no se elimina de manera eficiente mediante diálisis.
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