INTRODUCCIÓN
La dopamina es un medicamento perteneciente al grupo de las catecolaminas vasopresoras e inotrópicas, utilizado en situaciones críticas para mejorar la función cardíaca y la perfusión de órganos vitales. Actúa sobre receptores dopaminérgicos, beta y alfa adrenérgicos, modulando el gasto cardíaco y la presión arterial según la dosis administrada.
La dopamina se administra diluida por vía intravenosa continua, ajustando la dosis al efecto clínico. Es un fármaco fotosensible e inestable en soluciones alcalinas. Su empleo es temporal y se interrumpe gradualmente al estabilizar al paciente para evitar hipotensión brusca. En embarazo se clasifica como categoría C de riesgo, por lo que solo se usa si el beneficio potencial supera el riesgo fetal.
MECANISMO DE ACCIÓN
A bajas dosis (1–5 µg/kg/min), la dopamina estimula receptores dopaminérgicos, aumentando el flujo sanguíneo renal y la diuresis. A dosis intermedias (5–15 µg/kg/min) predomina el efecto β1-adrenérgico, elevando la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco. A dosis altas (>15 µg/kg/min) se activan receptores α-adrenérgicos, generando vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Se emplea en el tratamiento del shock de distintas etiologías (infarto de miocardio, sepsis, hemorragia, cirugía mayor) y en hipotensión arterial severa resistente a otras terapias. También puede indicarse para oliguria o anuria secundaria a insuficiencia renal aguda cuando existe perfusión renal reducida.
DOPAMINA Y EL SHOCK SÉPTICO
La dopamina fue desplazada por la noradrenalina porque no demostró superioridad clínica y sí mostró más toxicidad, sobre todo arritmias. En el ensayo SOAP-II, con 1.679 pacientes en shock, la mortalidad a 28 días no fue significativamente menor con dopamina frente a noradrenalina, pero la dopamina produjo muchas más arritmias: 24,1% vs 12,4%; la mayoría fueron fibrilación auricular. Además, en el subgrupo de shock cardiogénico se observó mayor mortalidad con dopamina.
Las guías actuales de sepsis recomiendan noradrenalina como vasopresor de primera línea en shock séptico. La dopamina queda como alternativa solo si no hay noradrenalina/adrenalina disponibles o en pacientes muy seleccionados con bajo riesgo de arritmias o pacientes con shock bradicárdico.
DOPAMINA “RENAL”
La idea clásica era que dosis bajas, 1–5 µg/kg/min, estimulaban receptores dopaminérgicos renales y aumentaban flujo renal, diuresis y natriuresis. El problema es que aumentar la diuresis no equivale a proteger el riñón.
El ensayo multicéntrico ANZICS publicado en The Lancet evaluó dopamina a bajas dosis en pacientes críticos con disfunción renal precoz y no encontró beneficio clínico relevante: no redujo progresión de insuficiencia renal, necesidad de terapia renal sustitutiva ni mortalidad. Por eso las guías KDIGO recomienda explícitamente no usar dopamina a dosis bajas para prevenir ni tratar la lesión renal aguda, con recomendación fuerte 1A.
¿Por qué mejora la diuresis” sin mejorar el pronóstico?
La dopamina puede aumentar transitoriamente la diuresis por vasodilatación renal y efecto natriurético, pero no corrige la causa de la lesión renal, puede aumentar arritmias y consumo miocárdico de oxígeno, empeorar la perfusión efectiva si produce taquicardia o inestabilidad. Además la diuresis inducida farmacológicamente puede dar falsa sensación de mejoría renal.
En UCI, el objetivo no es “forzar diuresis”, sino restaurar perfusión renal efectiva: presión de perfusión adecuada, gasto cardiaco suficiente, evitar congestión venosa, retirar nefrotóxicos y tratar la causa del shock.
ESCENARIOS PARA EL USO DE DOPAMINA EN EL PACIENTE CRITICO
Actualmente la dopamina tiene un papel muy limitado. Podría considerarse en:
1. Shock con bradicardia significativa, especialmente si hay hipotensión y se desea cierto efecto cronotrópico. Por ejemplo, en el shock séptico o cardiogénico con FC muy baja, Bloqueo AV, Bradicardia sintomática, Shock postinfarto con bradicardia, hipotensión, necesidad simultánea de cronotropismo, inotropismo, y vasopresión. En estos escenarios la dopamina aumenta frecuencia cardíaca, mejora gasto cardíaco, eleva la PAM.
2. Alternativa temporal si no hay acceso a otros vasopresores (noradrenalina/adrenalina) como alternativa temporal cuando no están disponibles los vasopresores de elección.
3. Pacientes seleccionados con bajo riesgo arrítmico, sin fibrilación auricular, sin taquiarritmias, sin isquemia miocárdica activa y con monitorización estrecha.
4. Bradicardia sintomática o bloqueo AV como puente mientras se corrige la causa o se prepara para marcapasos provisional o definitivo
DILUCIONES FRECUENTES
- 200 mg en 50 mL.
- 400 mg en 250 mL.
Siempre con bomba de perfusión, y monitorización continua.
EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares
- Taquicardia.
- Taquiarritmias.
- Aumento consumo miocárdico de O₂.
- Isquemia miocárdica.
Vasculares
- Vasoconstricción excesiva.
- Isquemia periférica.
Otros
- Náuseas.
- Necrosis por extravasación.