INTRODUCCIÓN
La vasopresiona o ADH es una hormona antidiurética con efecto vasoconstrictor por receptores V1. En el paciente crítico se usa sobre todo como vasopresor no catecolaminérgico en shock vasodilatado. Las principales indicaciones en el paciente crítico son:
1. Shock séptico. Añadida a noradrenalina cuando persiste hipotensión o se requieren dosis crecientes de catecolaminas.
2. Shock vasopléjico. Por ejemplo, poscirugía cardíaca, vasoplejía inflamatoria o refractaria a catecolaminas.
3. Disminuir dosis de noradrenalina No suele usarse como vasopresor único inicial, sino como adyuvante.
La dosis habitual es de 0,03 UI/min en perfusión continua, pudiendo usarse entre 0,01–0,04 UI/min, pero en general se evita superar 0,04 UI/min por mayor riesgo de isquemia. No se titula igual que la noradrenalina: habitualmente se mantiene a dosis fija.
FISIOLOGÍA
La vasopresina (VASOP), también llamada argipresina, es una hormona peptídica sintetizada en los núcleos supraópticos y paraventricular (hipotálamo), liberada por la neurohipófisis, que se secreta en respuesta a la hipovolemia, sangrado y aumento de la osmolaridad; siendo un agonista de los receptores V1 y V2. Fisiológicamente regula la presión arterial, el balance hídrico y la osmolaridad plasmática.
La vasopresina actúa mediante la acción sobre tres tipos principales de receptores:
● Receptor V1a (el importante en shock séptico)
Los receptores V1 se encuentran distribuidos en el músculo liso vascular, vasculatura esplácnica y cutánea, glándula adrenal, hepatocitos y plaquetas. Su activación produce activación de fosfolipasa C, incremento de calcio intracelular y contracción del músculo liso. Por tanto, su efecto más importante es la vasoconstricción, pero también produce gluconeogénesis, agregación plaquetaria y liberación de ACTH. Además, puede aumentar la presión arterial por la inhibición del óxido nítrico en el musculo liso y bloqueo de los canales K-ATP dependientes.
Como resultado se producirá:
- Vasoconstricción intensa
- Incremento de la resistencia vascular sistémica.
- Aumento de la PAM.
● Receptor V2
Los receptores V2 estan localizados en el túbulo colector renal, mediando la inserción de acuaporinas induciendo la reabsorción de agua libre. Por tanto, su activación producirá un aumento de la permeabilidad al agua en el túbulo colector con riesgo de desarrollar hiponatremia.
● Receptor V1b (V3)
Estos receptores están localizados en hipófisis. Estimula la ACTH. Su relevancia clínica en el shock séptico es menor.
FISIOPATOLOGÍA
En el shock séptico tiene especial interés porque muchos pacientes desarrollan un déficit relativo de vasopresina. En condiciones normales, una hipotensión severa provoca una liberación masiva de vasopresina. En el shock séptico, inicialmente existe una gran liberación de vasopresina, pero a medida que progresa el shock las reservas hipofisarias se agotan y aparece un déficit relativo. Los niveles plasmáticos serán inapropiadamente bajos, siendo esta circunstancia el principal avalador de la administración exógena de vasopresina como herramienta de reemplazo hormonal además del propio efecto vasoconstrictor que ejerce.
USO DE VASOPRESINA
1 – Corrección del déficit relativo de vasopresina
Los niveles plasmáticos de vasopresina casi siempre aumentan en la fase inicial shock séptico, pero disminuyen después. Por lo tanto, puede existir un déficit relativo de VASOP. Este fenómeno podría deberse al agotamiento de la argipresina almacenada, así como a una inhibición de la síntesis y liberación de nueva argipresina dentro del hipotálamo y la pituitaria. Por tanto, los niveles plasmáticos de argipresina pueden ser subóptimos durante el shock séptico, lo que contribuye a la hipotensión. Esto justificaría la hipótesis para agregar vasopresina en dosis bajas para mejorar sustancialmente el manejo del paciente en esta afección potencialmente mortal.
2 – Aumenta la presión arterial,incrementando la resistencia vascular sistémica.
3 – Efectos alternativos a la noradrenalina (NA)
Se ha comprobado que algunos pacientes se vuelven refractarios a catecolaminas por diversos mecanismos, por lo que sufren una reactividad vascular limitada a NA debido a regulación por disminución o desacoplamiento de los receptores adrenérgicos α1. Además, hay que considerar que la acidosis láctica también puede provocar Hiporreactividad de receptores α1, disminuyendo la efectividad de la NA.En dichos casos se necesitan vasopresores con un modo de acción alternativo para lograr la vasoconstricción y aumentar la PAM.
4 – Disminuye necesidades de noradrenalina, perimiendo una menor dosis de catecolaminas, menor riesgo de arritmias y menor taquicardia.
5 – Vasoconstricción preferente en algunos territorios, lo que puede preservar relativamente la circulación coronaria y cerebral, mientras aumenta el tono vascular sistémico
6 – Puede mejorar la perfusión renal (evitando la vasocontriccion de la a. aferente)
La vasopresina permite reducir la dosis de norepinefrina y la vasocontracción que produce la NA selectivamente sobre la arteriola eferente. El uso de vasopresina evita el fenómeno de vasoconstricción de la a. aferente, lo cual aumenta la filtración glomerular. Este mecanismo de acción se relaciona con una reducción terapia reemplazo renal a 28 días, menor tendencia de progresión a pérdida o insuficiencia renal, mayor disminución de la creatinina sérica en relación con la NOR sola, a pesar de situación basal similar y menor tasa mortalidad a 28 días.
7 – No provoca vasoconstricción pulmonar.
INDICACIONES DE USO DE VASOPRESINA EN EL SHOCK SÉPTICO
El tratamiento con argipresina se iniciará si no se puede mantener una presión de perfusión suficiente a pesar de una reposición adecuada de la volemia y la administración de vasopresores catecolaminérgicos.
Se debe considerar el uso de vasopresina en el shock séptico refractario a catecolaminas en pacientes mayores de 18 años, considerándose como refractario a catecolaminas cuando PAM no se restablece o el lactato no desciende de manera significativa a pesar de la optimización del tratamiento de reposición de volemia y de la administración de catecolaminas a 0,5 mcg/kg/min. Para pacientes en cuidados intensivos, la presión arterial deseada normalmente es de 65-75 mmHg.
INICIO DE VASOPRESINA
En el shock séptico, la vasopresina debe considerarse un vasopresor complementario precoz, no un tratamiento de rescate tardío. Lo ideal es iniciarla cuando el paciente empieza a requerir dosis moderadas de noradrenalina (≈0,25-0,3 μg/kg/min), con el objetivo de restaurar el tono vascular, reducir la exposición a catecolaminas y mejorar el control hemodinámico.
POSOLOGÍA: COMO ADMINISTRAR LA VASOPRESINA
La vasopresina se debe iniciar enperfusión IV continua de 0,01 U.I./minuto empleando perfusor o bomba de perfusión mecánica. En función respuesta clínica, se puede aumentar la dosis cada 15-20 minutos hasta 0,03 U.I. por minuto. Dosis superiores a 0,03 U.I./min solamente se deben administrar como tratamiento de urgencia, ya que pueden provocar necrosis cutánea e intestinal y un aumento del riesgo de parada cardíaca.
Posología habitual: Infusión continua intravenosa con un rango de dosis de 0,01 a 0,03 UI minuto. La argipresina solamente se debe administrar bajo una vigilancia estrecha y continua de los parámetros hemodinámicos y orgánicos.
PREPARACION
Diluir 2 ml del concentrado en 48 ml de solución de cloruro sódico 9 mg/ml (0,9 %) (lo que equivale a 0,8 U.I. de argipresina por ml). El volumen total tras la dilución debe ser de 50 ml y empezar en perfusión a 0,75 ml/hora (0,01 U.I/min = 0,6 U.I/hora) aumentando según respuesta a 1,50 ml/hora (0,02 U.I/min = 1,2 U.I/hora) aumentando dosis máxima a 2,25 ml/hora (0,03 U.I/min = 1,8 U.I/hora)
TIEMPO DE USO
Actualmente se recomienda su uso al menos durante 48 horas hasta llegada la estabilidad hemodinámica. La duración global del tratamiento con argipresina será a criterio del médico y de la evolución del paciente.
RETIRADA
NO se debe suspender bruscamente, se debe reducir de forma progresiva de acuerdo con la evolución clínica del paciente. 0,01 U/min cada 30/60 minutos. Se recomienda retirar primero NA y luego Vasopresina. Los pacientes adultos que reciben norepinefrina y vasopresina en la fase de resolución del shock séptico pueden tener menos probabilidades de desarrollar hipotensión clínicamente significativa si la vasopresina es el vasopresor final que se suspende. Aunque no hay diferencias en mortalidad ni estancia en UCI.
Se recomienda:
1 – En primer lugar, reducir noradrenalina
2 – En un segundo paso, disminuir hasta retirar la vasopresina
PRECAUCIONES DE USO Y EFECTOS ADVERSOS
La argipresina se debe usar con especial precaución en pacientes con cardiopatías o vasculopatías. Se ha observado que la administración de dosis altas de argipresina para otras indicaciones provoca isquemia intestinal y miocárdica, infarto de miocardio e intestinal y reduce la perfusión en las extremidades. Es muy poco frecuente que la argipresina provoque hiperhidratación. Se deben reconocer a tiempo los signos iniciales de somnolencia, languidez y dolor de cabeza para evitar el coma terminal y las convulsiones. La argipresina se debe usar con precaución en caso de epilepsia, migraña, asma, insuficiencia cardíaca o cualquier estado en el que un rápido aumento del líquido extracelular pueda suponer un peligro para un organismo ya sobrecargado. En la población pediátrica, no se ha demostrado que la relación riesgo-beneficios sea positiva. No se recomienda el uso de la argipresina para esta indicación en niños y recién nacidos.
- Isquemia periférica (Dedos, nariz y Orejas). Más frecuente si se combina con altas dosis de catecolaminas.
- Isquemia mesentérica. Sospechar ante la aparición de distensión abdominal, dolor abdominal o empeoramiento del lactato.
- Isquemia miocárdica. Menos frecuente.
- Hiponatremia. Por efecto V2.
