CONCEPTO |
Cuadro clínico derivado de la acumulación en la cavidad pericárdica de líquido en cantidad y con la rapidez suficiente como para comprometer el llenado de los ventrículos por compresión extrínseca, que pone en peligro la vida, siendo por tanto una emergencia médica.
FISIOPATOLOGIA |
La presencia de líquido en el pericardio aumenta progresivamente la presión en esta cámara, lo que constituye el principal factor fisiopatológico. El incremento en la presión pericárdica comprime las cámaras cardíacas (primero las AD y luego el VD durante la diástole, que es cuando tiene la presión más baja) y produce su colapso. Esto genera gran dificultad para el llenado de las cavidades derechas y aumento de presiones del territorio venoso sistémico (por ello en los derrames crónicos se produce congestión sistémica) y una caída del gasto cardíaco que puede causar hipotensión arterial y signos de bajo gasto anterógrado.
Al encontrarse todas las cámaras rodeadas por el saco pericárdico, los aumentos de volumen en las cámaras se traducen en aumentos de presión que se compensan por la interdependencia de las cámaras. Así, durante la inspiración retorna más sangre hacia las cámaras derechas, y para albergar este aumento de volumen en unas cavidades “comprimidas” se produce distensión del ventrículo derecho a expensas de “comprimir” el ventrículo izquierdo por el septo, lo que puede producir pulso paradójico. En esta situación está comprometida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte).
El organismo se adapta a esta situación activando mecanismos de compensación análogos a los de la insuficiencia cardiaca: activación del sistema simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona, que pretenden aumentar el gasto cardiaco y mantener la perfusión periférica. En los casos que exista un taponamiento cardiaco agudo (disección aorta, rotura cardiaca…) el aumento de presión intrapericárdica es tan rápido que se agotan las posibilidades de compensación. En caso de derrames de instauración lenta, puede mantenerse una situación de compensación temporal, aunque pequeñas elevaciones de presión adicionales pueden desencadenar un taponamiento florido.
Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento pericárdico están relacionados directamente con la cuantía y la rapidez de instauración del derrame y la rigidez del pericardio parietal, y en relación inversa con el grosor miocárdico.
ETIOLOGIA |
Cualquier pericarditis puede potencialmente ser causa de taponamiento cardiaco. Las formas más agudas suelen deberse a rotura o perforación iatrogenia cardiaca o disección de aorta. Todas las demás causas pueden originarlo de forma subaguda, pero las más frecuentes son las neoplasias, la pericarditis idiopática (ten en cuenta que esta forma es poco frecuente que desarrolle taponamiento, pero como es la causa más frecuente de pericarditis representa una proporción alta dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
Tabla 1. Causas de taponamiento cardíaco |
Causas frecuentes | Causas infrecuentes |
▪ Pericarditis ▪ Tuberculosis ▪ Iatrogenia (secundaria a procedimientos invasivos, postcirugía cardíaca) ▪ Traumatismo ▪ Neoplasia / enfermedad maligna | ▪ Enfermedades del colágeno (LES, artritis reumatoide, esclerodermia) ▪ Inducida por radiación ▪ Tras infarto de miocardio ▪ Uremia ▪ Disección aórtica ▪ Infección bacteriana ▪ Neumopericardio |
MANIFESTACIONES CLINICAS |
Cuando se produce taponamiento cardíaco los signos típicos son la distensión de la vena del cuello con aumento de presión de vena yugular a la exploración, pulso paradójico y atenuación de los ruidos cardíacos cuando el volumen es moderado-grande, taquicardia, hipotensión, reducción del voltaje electrocardiográfico con alternancia eléctrica aumento de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax en los casos con derrames de acumulación lenta. Raramente se ausculta roce pericárdico.
• Presión venosa yugular aumentada, con un seno x prominente y un seno y disminuido o casi ausente. Así como matidez a la percusión en la parte anterior del tórax.
• Suele haber pulso paradójico (disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante una respiración normal). Este signo no es patognomónico, pues también puede verse en la pericarditis constrictiva (un tercio de los casos), en la miocardiopatía restrictiva, en el shock hipovolémico, asma, EPOC severos, etc. El pulso paradójico se debe a la exagerada dependencia ventricular que ocurre cuando el volumen total de las 4 cámaras se vuelve fijo y cualquier cambio de volumen en uno de los lados del corazón desencadena cambios opuestos en el otro (aumento inspiratorio del retorno venoso y de las cámaras derechas con reducción del volumen de las cámaras izquierdas y presión arterial disminuida). La magnitud del trastorno clínico y hemodinámico depende de la velocidad de acumulación y de la cantidad de contenido pericárdico, la distensibilidad del pericardio, de las presiones de llenado y de la distensibilidad de las cámaras cardiacas.
• El Signo de Kussmaul es típico de la pericarditis constrictiva, pero puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un componente de constricción pericárdica.
• El roce pericárdico es raro y si aparece sugiere la posibilidad de que exista una constricción pericárdica añadida.
DIAGNOSTICO |
• El electrocardiograma. En el ECG puede existir una disminución en la amplitud del QRS, así como alternancia eléctrica de P, QRS y onda T.
• La radiografía de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal o estar aumentada de tamaño o con forma de “cantimplora”, con campos pulmonares relativamente claros.
• El ecocardiograma. Son signos ecocardiográficos de taponamiento cardíaco el colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la respiración. En inspiración además puede haber aumento del diámetro del ventrículo derecho, disminución del ventrículo izquierdo y disminución de la apertura de la válvula mitral (En la espiración sucede lo contrario).
El diagnóstico de taponamiento cardíaco es clínico, y esto va en dos sentidos: Por una parte, podemos tener datos ecocardiográficos de taponamiento, pero que el paciente se encuentra asintomático, y en los cuales lo mejor es tener una actitud expectante. En otros casos, como podría ser en el contexto del posoperatorio de cirugía cardíaca, podemos tener datos clínicos de taponamiento sin que podamos detectar un derrame en la ecocardiografía. En estos casos, deberíamos sospechar de la existencia de un hematoma retroauricular, y la realización de una ecocardiografía transesofágica sería imprescindible para su diagnóstico.
Signos de taponamiento por ecocardiografía |
---|
▪ Oscilación del corazón ▪ Depresión diastólica inicial del ventrículo derecho ▪ Depresión tardía de la aurícula derecha ▪ Anomalías de la movilidad del septo ventricular ▪ Variaciones respiratorias exageradas (> 25%) del flujo mitral de entrada ▪ Disminución inspiratoria y aumento espiratorio del flujo anterógrado de la vena pulmonar ▪ Variación respiratoria del tamaño de las cámaras ventriculares ▪ Velocidad del flujo de salida aórtico (pulso paradójico ecográfico) ▪ Plétora de la vena cava inferior |
|
• La TC y la RMC suelen ser herramientas menos disponibles y, en general, sin innecesarias a menos que la ecocardiografía doppler no sea factible. • Rara vez se utiliza el cateterismo cardiaco para diagnosticar el taponamiento cardiaco, mostrando un equilibrio de la presión diastólica media y la reciprocidad respiratoria característica de las presiones cardiacas, es decir, un aumento inspiratorio en la derecha y una disminución concomitante en la derecha (causa inmediata del pulso paradójico). Excepto en los casos de taponamiento de baja presión, las presiones diastólicas en el corazón varían entre 15 y 30 mmHg.
Tabla 3. Características hemodinámicas del taponamiento cardíaco |
---|
▪ Aumento de la presión en la aurícula derecha, con aumento de la onda “x” y disminución de la onda “y”. Además, la intrapericárdica es igual que la aurícula derecha. |
▪ Igualación de presiones: son parecidas las presiones telediastólicas de la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar. |
|

ECOCARDIOGRAFIA EN EL DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO |
El acumulo de líquido dentro del saco pericárdico produce una imagen ecocardiográfica característica. Mediante la técnica en modo M, que aporta una gran sensibilidad diagnóstica, el derrame pericárdico se muestra como una zona libre de ecos detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo, separando ambas hojas pericárdicas.
En la identificación de derrame pericárdico se debe tener en cuenta que las colecciones de líquido en la región posterior que se manifiestan únicamente en sístole son un hallazgo normal porque el pericardio tiene líquido. Para poder hablar de derrame pericárdico, el líquido debe poder observarse tanto en sístole como en diástole.
El acumulo de líquido dentro del saco pericárdico produce una imagen ecocardiográfica característica. Mediante la técnica en modo M, que aporta una gran sensibilidad diagnóstica, el derrame pericárdico se muestra como una zona libre de ecos detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo, separando ambas hojas pericárdicas. En la identificación de derrame pericárdico se debe tener en cuenta que las colecciones de líquido en la región posterior que se manifiestan únicamente en sístole son un hallazgo normal porque el pericardio tiene líquido. Para poder hablar de derrame pericárdico, el líquido debe poder observarse tanto en sístole como en diástole. | Imagen 4. Derrame pericárdico en un paciente con taponamiento cardiaco |
Cuantificación

No existen criterios universalmente aceptados. Así como la ecocardiografía 2D es el método más preciso para detectar el derrame pericárdico y valorar su cuantía cuando es loculado, en caso de derrames circunferenciales suele valorarse de modo más preciso por el modo M, midiendo la telediástole la máxima separación del espacio pericárdico anterior y posterior en caso de derrames difusos.
La suma en modo M de los espacios anecoicos anterior y posterior, en telediástole, en el paraesternal longitudinal, lo clasifica en leve (0,5-0,9 mm), moderado (10-19 mm) y severo (> 20 ml = volumen > 500 ml).
Diagnóstico diferencial
Existen una serie de estructuras que pueden dar lugar a falsas imágenes de derrame pericárdico, pues no toda la zona libre de ecos alrededor del corazón es derrame pericárdico. El derrame pericárdico siempre es anterior a la aorta descendente, y no se debe valorar derrames aislados anteriores.
El principal motivo de confusión es con el derrame pleural, y la identificación de la aorta torácica descendente en el plano paraesternal longitudinal sirve de guía para su diferenciación; por tanto, la posición de la aorta descendente ayuda a distinguir entre derrame pericárdico y derrame pleural: « El derrame pericárdico se localiza entre la aorta y el corazón y el derrame pleural se localiza detrás de la aorta«.

En el derrame pericárdico (DP), la imagen anecoica esta anterior a la aorta torácica descendente (ATD), mientras que en el derrame pleural la imagen anecoica esta posterior a la ATD; la aorta conserva su posición adyacente al corazón.

La grasa pericárdica se manifiesta como un espacio hiperecogénico por delante del corazón, y sabremos que no es derrame pericárdico porque no se observa líquidos en el parte posterior del mismo; siendo un hallazgo normal relacionado con la edad y la obesidad. En general, áreas de baja ecogenicidad sobre la pared libre del VD y zona apical son grasa epicárdica.
Aspecto
● Fibrina. Imagen hiperecogénica con sombra acústica que se localiza sobre el pericardio visceral, que se corresponde con depósitos de fibrina.
● Tractos de fibrina. En ocasiones, la fibrina llega a formar tractos entre el pericardio parietal y visceral, siendo un hallazgo inespecífico, pero sugerente de cronicidad.
● Hemopericardio. Imagen con ecogenicidad similar al corazón o el hígado, y que se corresponde con un coagulo lo que orienta a que el derrame pericárdico es hemático. En este escenario debemos sospechar de rotura aortica o cardiaca contenida en un contexto clínico adecuado; y siempre que sea posible deberíamos intentar evacuar estos derrames en quirófano, porque el riesgo de acabar produciendo una rotura con la pericardiocentesis es elevado.
● Metástasis. Suelen dar imágenes redondeadas sobre el pericardio visceral que se mueven con los latidos cardiacos.

Otros hallazgos
La presencia de derrame pericárdico debe relacionarse con el resto de hallazgos de la ecocardiografía, especialmente si el origen del derrame es desconocido o presenta un aspecto de hemopericardio. Ante una aorta ascendente dilatada o si se ve una imagen de “flapping” intimal en su interior debemos sospechar de disección aórtica, y en este caso la pericardiocentesis está contraindicada por aumentar el riesgo de rotura.
Criterios ecocardiográficos de taponamiento cardíaco
● Hallazgos ecocardiográficos de taponamiento cardiaco.
1 – Colapso de cavidades cardiacas (AD → VD →AI)
El colapso telediastólico de la aurícula derecha y el colapso diastólico del ventrículo derecho son probablemente los signos ecocardiográficos más conocidos y frecuentes en relación con el taponamiento cardiaco. Estos signos se aprecian mejor en el plano apical de 4 cámaras (A4C) y en el subcostal de 4 cámaras.
● El colapso tardío de la AD se ha considerado como uno de los signos más sensibles, estando presente en prácticamente el 100% de los taponamientos cardiacos, ya que traduce la presencia de una presión intrapericárdica por encima de la presión de la AD en telediástole, momento en el que el volumen del VD es mayor. Sin embargo, la magnitud del colapso de la AD NO tiene una relación estrecha con la presión intrapericárdica.
El colapso de la AD tiene una elevada sensibilidad, pero baja especificidad que mejora cuando el colapso de la AD excede un 1/3 del ciclo cardiaco. Hay que tener en cuenta que el colapso de la AD puede desaparecer en caso de insuficiencia tricuspídea o hipertensión pulmonar.
● Colapso diastólico precoz del VD producirá compromiso hemodinámico si afecta a la meso y telediástole o dura más de 1/3 del intervalo R-R. Se reconoce como un movimiento posterior anormal de su pared anterior en proto y mesodiástole. Se debe registrar en modo M de la pared libre del VD. Así como valorar la precarga, hipertrofia del VD y la presencia de adherencias. Se puede valorar en el plano paraesternal eje largo y corto, apical y subcostal de las 4 cavidades.
● Colapso de la AI indica que existe compromiso hemodinámico. Es un signo más específico, pero menos sensible.

2 – Dilatación de la vena cava inferior (VCI > 2 cm o > 20 mm)

La dilatación de la VCI sin colapso inspiratorio (diámetro de la VCI > 20 mm con < 50% de colapso inspiratorio) en el plano subcostal refleja la presión de la aurícula derecha. Este parámetro en pacientes en ventilación mecánica (VM) es menos valorable ya que por la propia VM la VCI puede estar dilatada. Aunque existe el taponamiento de baja presión (ej/ en el contexto de hipovolemia o sepsis) su ausencia debe hacer dudar del diagnóstico de taponamiento. Clínicamente se corresponde con el signo de Kussmaul (ingurgitación yugular con la inspiración).
3 – Variaciones respiratorias en el volumen y velocidad del llenado del VI y del VD
3.1 – Variación de la velocidad de los flujos cardiacos. El derrame pericárdico que produce taponamiento cardiaco da lugar a un volumen cardiaco fijo, donde el aumento del llenado derecho con la inspiración se acompaña de descenso recíproco del volumen izquierdo y a la inversa durante la espiración. Esta dinámica puede evidenciarse en el plano apical 4 cámaras (A4C) con la disminución inspiratoria del flujo del llenado mitral (variación de la onda E > 25%) y del flujo de la aorta. Así como la identificación de dilatación y reverso diastólico del flujo de la vena hepática en espiración.
Figura. Flujo de llenado mitral mostrando disminución inspiratoria de la velocidad de la onda E. | |
Inspiración | Espiración | Variación | |
Velocidad E mitral | ↓ | ↑ | |
Velocidad flujo aórtico | ↓ | ↑ | |
TRIV de VI | ↑ | ↓ | |
Velocidad E tricúspide | ↑ | ↓ | |
Velocidad flujo pulmonar | ↑ | ↓ | |
Onda flujo pulmonar | ↓ | ↑ | |
Flujo venoso hepático | ↓ | Onda S y D | Reverso diastólico |
3.2 – Interdependencia auricular y ventricular. También es posible identificar cambios respiratorios con desplazamiento del septo interventricular (SIV) y del septo interauricular (SIA) hacia la izquierda en inspiración y derecha en espiración. Consecuencia del aumento de la presión intramiocárdica, se van a producir una serie de fenómenos:
a – Interdependencia ventricular. (responsable del pulso paradójico)
Se trata de un fenómeno fisiológico que se exagera en escenarios como el taponamiento cardiaco o la pericarditis constrictiva, consecuencia que ambos ventrículos compartes el septo interventricular. Al aumento de la presión en el interior del saco pericárdico, el corazón queda comprimido y no hay espacio para los dos ventrículos y suponiendo que estemos en ventilación espontanea veremos:
● En INSPIRACION el retorno venoso va a aumentar, las cavidades derechas se van a distender y el septo interventricular (SIV) se ve a desplazar hacia la IZQUIERDA, dificultándose el llenado del ventrículo izquierdo. De manera, que los flujos de sangre derechos (tricuspídeo y pulmonar) van a aumentar, mientras que los flujos izquierdos (mitral y aórtico) van a disminuir.
● En ESPIRACION va a suceder lo contrario, aumentando el flujo de sangre en cavidades izquierdas, disminuyendo el retorno venoso, abombando el SIV hacia la derecha.
Ecocardiográficamente se puede detectar la interdependencia ventricular de dos maneras:
– Rebote septal. Por una parte, podemos ver cómo va rebotando el septo de un lado al otro, circunstancia que ocurre aproximadamente en el 40% de los pacientes con taponamiento.

– Variaciones de las velocidades del flujo sanguíneo a nivel de las distintas válvulas cardiacas con los movimientos respiratorios, usando como referencia los flujos de las válvulas mitral y tricuspídea, y considerando variaciones significativas las variaciones de la velocidad de la onda E (en ritmo sinusal) con la respiración superiores al 30% a nivel mitral y del 50% a nivel tricuspídeo.

b) Inversión del flujo venoso en venas hepáticas durante la inspiración y la espiración.

Imagen. Flujo hepático venoso en el taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.

TRATAMIENTO: PERICARDIOCENTESIS |
Es útil expandir el volumen sanguíneo con suero para intentar disminuir el colapso de las cavidades, pudiendo ser necesaria la administración de aminas. Además, están contraindicados los diuréticos, aunque el paciente tenga edemas y/o edemas, pues al disminuir el volumen circulante aumenta el colapso y puede inducir shock. El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico, y de esta manera reducir la presión intramiocárdica. En casos graves con compromiso hemodinámico debe practicarse de inmediato una pericardiocentesis, ya que se trata de una emergencia médica.
La pericardiocentesis consiste en la punción del saco pericárdico. En condiciones normales este saco seroso que rodea al corazón y los primeros centímetros de los grandes vasos, solo contiene una pequeña cantidad de líquido, hasta 50 mL. Las principales indicaciones para la realización de una pericardiocentesis son por un lado el tratamiento del taponamiento cardiaco para mejorar la situación hemodinámica del paciente, de manera que con tan solo el aspirado de 50-100 ml mejora la condición del paciente, y por otro lado, la realización de una punción diagnóstica, en caso de la sospecha de pericarditis purulenta, neoplásica, o por enfermedades autoinmunes.
Las principales contraindicaciones y precauciones en su realización son:
- No es de elección en derrames pequeños, organizados o loculados, en los que es preferible el abordaje quirúrgico.
- No es de elección en hemopericardio traumático, por disección aórtica o ruptura miocárdica, pero puede utilizarse como medida de salvación previo a la intervención quirúrgica.
- Trombocitopenias y trastornos de la coagulación, que deberán corregirse antes de su realización.
● Técnica sin control ecográfico
La técnica sin control ecocardiográfico se realiza a través del espacio subxifoideo, pero puede presentar complicaciones hasta en el 20% de los casos. Las ultimas guías recomiendan “Si no es posible realizar la toracotomía la pericardiocentesis guiada por ecografía para tratar la parada cardiaca asociada con taponamiento cardiaco traumático o no traumático. La pericardiocentesis sin control de imagen es una alternativa, solamente si no se dispone de ecografía”.
Se colocará al paciente en decúbito dorsal con la cabecera elevada 30-45º. Se podrá realizar la punción con una aguja larga (9 cm), de 16-18 G y bisel corto, como la de la punción lumbar, o con un set para técnica de Seldinger (con el objetivo de dejar un catéter flexible dentro del pericardio para el drenaje continuo). A ser posible, la punción será guiada por ecografía, aunque también puede realizarse bajo control fluoroscopico. La punción de urgencia para tratar el taponamiento cardiaco se debe realizar en la cama del paciente, guiada por ecocardiografía o control electrocardiográfico.
El operador se colocará por delante y a la derecha del paciente. Se procederá a anestesiar localmente el punto de acceso. Se introducirá la aguja entre el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo, 0,5 cm a la izquierda del apéndice xifoides y 1 cm por debajo del borde costal, con un ángulo 30-45º en dirección a la línea hemiclavicular o al hombro izquierdo. Una vez que se pasa el reborde costal, la inclinación de la aguja se disminuirá a 15º. Se progresará aspirando hasta sentir un resalto al atravesar el pericardio parietal, seguido por la disminución de la resistencia y la aspiración del líquido pericárdico. Si se aspira sangre y está proviene del pericardio, no coagulará (al contrario que si se ha perforado y la sangre procede de una cámara cardiaca). También se puede realizar un hematocrito para el diagnóstico diferencial entre la sangre y el líquido pericárdico hemorrágico. Si se realiza la punción con equipo y técnica de Seldinger se dejará un catéter flexible en el espacio pericárdico para drenaje continuo.


Para el control electrocardiográfico, la aguja se conectará a través de un cable con dos pinzas de “cocodrilo” a una derivación precordial o unipolar del electrocardiograma. De este modo, es posible detectar el contacto o punción del epicardio o miocardio, lo que produce elevación del segmento ST o del PR, arritmias y alteraciones de la conducción auriculoventricular. Si se ingresará a las cámaras cardiacas (perforación), la negativización de los complejos QRS se asemeja a una imagen endocavitaria del electrocardiograma. De manera que, si aparecieran signos el ECG de contacto con el epicardio o el miocardio, se debe retirar la aguja varios milímetros hasta que estos desaparezcan.

● Técnica con control ecográfico
Existen dos técnicas para la realización de la pericardiocentesis guiada por ecografía:
– Pericardiocentesis ecodirigida, en la cual se busca con el ecógrafo el lugar donde hay mayor cantidad de derrame, se marca un punto en la piel y se mide la distancia y el ángulo que debe seguir la aguja, y tras ello se retira la sonda ecográfica y se realiza la técnica a ciegas.
– Pericardiocentesis ecoguiada o dinámica, en la cual además de los pasos anteriores se introduce la aguja con visualización ecográfica hasta avanzar al espacio pericárdico.
De las dos técnicas, la más recomendable es la ecoguiada.
Ventanas de acceso
Actualmente la vía de acceso más usada es la apical (90% de los casos en series actuales) en la zona del 6-7 espacio intercostal en línea axilar. En segundo lugar, está la vía subcostal cuando existe gran cantidad de líquido en la zona posterior. El acceso paraesternal es de uso infrecuente, y se debe localizar la arteria mamaria izquierda mediante ecodoppler (color y pulsado) antes de su uso para evitar la punción accidental.

Cuando se utiliza el acceso apical, se recomienda utilizar la sonda convexa o lineal para localizar el mejor punto de inserción del catéter en una zona libre de parénquima pulmonar para evitar su punción.
Procedimiento

Cuando se ha localizado el punto de punción, se introduce la aguja con angulación de 20-30º junto el lado del transductor, para poder ver avanzar la punta de la aguja hacia el espacio pericárdico (técnica de punción en plano), cuando se visualiza la punta de la aguja dentro del espacio pericárdico, se debe aspirar y obtener liquido; si este es seroso y se ha visto la punta de la aguja avanzar no es necesario realizar más comprobaciones y podemos insertar la guía metálica.

Ante la aspiración de líquido de aspecto hemático, es imprescindible comprobar su correcta posición en saco pericárdico o en ocasiones su inserción en el interior de una cámara cardiaca. Para ello, se usará suero salino sonicado. Para ello se usan dos jeringas, una vacía y otra con 1 cm de aire y 9 ml de suero salino con unas gotas de suero extraído y se mezclan de forma enérgica pasando a través de una llave de tres pasos, de una jeringa a otra jeringa. Una vez formadas las burbujas, hay que extraer el aire, inyectar y comprobar su presencia (ecos birrefringentes) en el saco pericárdico en caso de una correcta inserción.

Tras la comprobación de la posición correcta de la aguja, se introduce la guía metaliza y posteriormente el dilatados y el catéter. Se debe evaluar posteriormente la posición del catéter, y si no se visualizará puede realizarse de nuevo la prueba de suero sonicado.
Se debe monitorizar el drenaje (cuantía de extracción y reacumulo). Se aconseja inicialmente dejarlo salir completamente para vaciar la cavidad pericárdica por diferencia de presión; pero si se evacua una cantidad excesiva, se puede producir edema pulmonar por descompresión brusca. En estos casos, se aconseja drenar 250 ml y dejarlo cerrado 20 minutos antes de abrirlo, hasta el drenaje completo.
Posicionamiento de la sonda



ACCESO SUBXIFOIDEO GUIADO POR ECOCARDIOGRAFO

ACCESO PARAESTERNAL GUIADO POR ECOCARDIOGRAFO
Acceso por quinto espacio intercostal izquierdo, lateral al esternón. Se realizará la punción perpendicular al plano frontal. Se dejará el mandril hasta atravesar la piel para mantener la permeabilidad de la aguja, luego se retirará el mandril y se conectará a una jeringa de 20 ml a traves de una llave de tres vías. Se avanzará en aspiración hasta sentir el resalto al atravesar el pericardio y se procederá del mismo que se ha descrito anteriormente.

COMPLICACIONES DE LA PERICARDIOCENTESIS | |
Tras el procedimiento, se deberá realizar una radiografía de tórax de control, para descartar el neumotórax iatrogénico como complicación postpericardiocentesis. Otras complicaciones que se deben considerar son la lesión de arterias coronarias y de la arteria mamaria interna, punción y laceración de las cámaras cardíacas con hemopericardio, arritmias y trastornos de la conducción, neumo/hemotórax, embolia gaseosa, lesión hepática, gástrica, diafragmática, punción peritoneal, infecciones, perforación esofágica.
CIRUGÍA DEL DERRAME PERICARDICO | |
La evacuación del derrame puede necesitar intervención quirúrgica: Ventana pericárdica. Estando indicada en aquellos pacientes que necesitan “algo más” que una simple punción, como son casos donde existe tabicación, derrame purulento o de etiología urémica, siendo en estos casos la técnica depleción. Este drenaje quirúrgico tiene la ventaja de que a menudo es más completo y permite tomar una biopsia del pericardio. Además, se realiza una visión directa, lo que permite liberar adherencias y derrames localizados. El riesgo de la intervención es mínimo y el resultado a largo plazo es mejor que el de la punción. Si el taponamiento cardiaco sucede en los primeros días de la fase aguda de un IAM, el drenaje debe ser quirúrgico por la posibilidad de rotura de la pared libre.
BIBLIOGRAFIA | |
- Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015; 36:2921.
- Vasquez MA, Iskander M, Mustafa M, et al. Pericardiocentesis Outcomes in Patients With Pulmonary Hypertension: A Nationwide Analysis from the United States. Am J Cardiol 2024; 210:232.
- Uramoto H, Hanagiri T. Video-assisted thoracoscopic pericardiectomy for malignant pericardial effusion. Anticancer Res 2010; 30:4691.
- Georghiou GP, Stamler A, Sharoni E, et al. Video-assisted thoracoscopic pericardial window for diagnosis and management of pericardial effusions. Ann Thorac Surg 2005; 80:607.
- Tsang TS, Freeman WK, Sinak LJ, Seward JB. Echocardiographically guided pericardiocentesis: evolution and state-of-the-art technique. Mayo Clin Proc 1998; 73:647.
- Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc 2002; 77:429.
- Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation 2003; 108:1146.
- De Carlini CC, Maggiolini S. Pericardiocentesis in cardiac tamponade: Indications and practical aspects. e-Journal of Cardiology Practice 2017; 15.
- Rafique AM, Patel N, Biner S, et al. Frequency of recurrence of pericardial tamponade in patients with extended versus nonextended pericardial catheter drainage. Am J Cardiol 2011; 108:1820.
- Horr SE, Mentias A, Houghtaling PL, et al. Comparison of Outcomes of Pericardiocentesis Versus Surgical Pericardial Window in Patients Requiring Drainage of Pericardial Effusions. Am J Cardiol 2017; 120:883.
- Amro A, Mansoor K, Amro M, et al. A Comprehensive Systemic Literature Review of Pericardial Decompression Syndrome: Often Unrecognized and Potentially Fatal Syndrome. Curr Cardiol Rev 2021; 17:101.
- Sobieski C, Herner M, Goyal N, et al. Pericardial Decompression Syndrome After Drainage of Chronic Pericardial Effusions. JACC Case Rep 2022; 4:1515.
- Sagristà-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 1999; 341:2054.
- Imazio M, Lazaros G, Valenti A, et al. Outcomes of idiopathic chronic large pericardial effusion. Heart 2019; 105:477.
Fin del tema
Luis A. Pallás Beneyto. MD, PhD.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Lluís Alcanyís.
Xàtiva (Valencia). España