CONCEPTOS |
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin derrame (inflamación aguda del pericardio), cuyo diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios:
- Dolor torácico (más del 85-90% de los pacientes) típicamente agudo y pleurítico, que mejora en sedestación y con la inclinación hacia delante.
- Roce pericárdico (menos del 33% de los casos) que se aprecia mejor con el diafragma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo.
- Cambios electrocardiográficos (hasta en el 60% de los casos) con nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión del segmento PR en la fase aguda.
- Derrame pericárdico (hasta el 60% de los casos), generalmente leve.
Hallazgos adicionales de apoyo al diagnóstico:
- Elevación de marcadores de inflamación (proteína C reactiva, VSG, y recuento eritrocitario)
- Evidencia de inflamación pericárdica por imagen (TC/RMC)
Actualmente, se han propuesto nuevas de clasificaciones, haciendo referencia a la pericarditis aguda a aquellas pericarditis de nuevo inicio. Se ha sustituido el término de subaguda por el de pericarditis incesante como aquellos casos con síntomas persistentes sin una clara remisión después del tratamiento agudo, cuyos síntomas persisten más de 4-6 semanas (suele ser el tiempo aproximado del tratamiento antiinflamatorio convencional y su disminución progresiva). El término de pericarditis crónica, generalmente se refiere a los procesos que duran más de 3 meses.
Tabla 1. Clasificación de la pericarditis | |
Pericarditis aguda | Proceso agudo de inflamación pericárdica sin afectación miocárdica (troponina normal) |
Pericarditis incesante | Pericarditis con duración > 4-6 semanas, pero < 3 meses sin remisión |
Pericarditis recurrente | Recurrencia de pericarditis después de un primer episodio documentado de pericarditis aguda e intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas. |
Pericarditis crónica | Pericarditis > 3 meses |
MANIFESTACIONES CLINICAS |
• Dolor. El dolor es el síntoma más importante. Es un dolor retroesternal que se origina en el pericardio parietal y presenta unas características pleuríticas, aumentando de intensidad con la inspiración profunda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al inclinarse el paciente hacia delante. Debiendo de diferenciar de otras causas de dolor torácico, especialmente con el infarto agudo de miocardio. La irradiación hacia uno o los dos trapecios es muy típica de la pericarditis y muy rara en el caso del IAM. El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, la neoplásica, la urémica o postradiación.
• Roce pericárdico. Es el signo diagnóstico más importante. Se suele oír más en sístole (a veces en diástole) y mejor con el paciente inclinado hacia delante y en espiración. Este signo no es constante y puede ser intermitente según la postura u otros factores.
• Fiebre. Puede haber fiebre que suele aparecer simultáneamente al dolor, a diferencia del IAM en la que si hay fiebre esta suele ser tardía.
Tabla 2. Etiología de la pericarditis aguda | |
Idiopática | |
Infecciosa | Virus: Coxackie A y B, echovirus, mononucleosis infecciosa, varicela, VHB, VIH. Bacterias: Tuberculosis, neumococo, estafilococos, gram negativos, estreptococos. Hongos: Histoplasma, Cándida. Coccidiodes. Otros: Amebiasis, toxoplasmosis. |
Infarto agudo transmural | |
Uremia | |
Tumores | – Tumores secundarios: Ca. pulmón, Ca. mama, linfomas, leucemias, melanomas – Pericarditis post-radioterapia |
Enfermedades autoinmunes | Fiebre reumática, LES, artritis reumatoide, escleroderma, PAN, enf. Wegener, síndrome de Dressler, pericarditis postcardiotomía, etc.. |
Procesos inflamatorios | Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad intestinal, etc.. |
Traumatismos | Traumatismos cardiacos, hemopericardio yatrogénico. |
Fármacos | Hidralacina, procainamida, isoniacida, difenilhidantoína, fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina, cromlín, minoxidil, etc. |
Otras | Mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta, etc. |
DIAGNOSTICO |
• Análisis. Habitualmente la analítica es anodina, excepto por la elevación de reactantes de fase aguda (leucocitosis, VSG, PCR) y de CK, CK-MB y/o Troponina (si es marcada deberemos de sospechar de miocarditis asociada, también denominada “miopericarditis”). Debiendo tener en cuenta que la elevación aislada de la troponina en la pericarditis viral aguda no implica un peor pronóstico.
• Electrocardiograma. El electrocardiograma es la herramienta más útil, inicialmente se observa un ascenso cóncavo del segmento ST hacia arriba (diferente a la elevación con concavidad hacia abajo del IAM transmural), sin localización específica, en todas las derivaciones (salvo en v1 y aVR, en las que estará descendido). En otras ocasiones aparecerán cambios recíprocos del segmento PR (descenso del PR); este descenso del PR es un signo de afectación auricular, siendo muy específico, pero poco sensible. También pueden aparecer arritmias auriculares. En una segunda fase (generalmente días después del inicio del cuadro) se normaliza el segmento ST. Finalmente, aparecerá una inversión de la onda T, que puede persistir indefinidamente o revertir en semanas o meses.
Tabla 3. Diferencias electrocardiográficas entre la pericarditis y el infarto transmural |
Pericarditis aguda | Infarto transmural | |
Electrocardiograma | ![]() | ![]() |
Segmento ST | Elevación difusa (cóncavo) | Elevación localizada en territorio arterial (generalmente con cambios recíprocos) |
Segmento PR | En ocasiones descendido | Muy raro ascendido |
Cambios evolutivos | 4 fases. Onda T no negativa hasta que el ST vuelve isoeléctrico | Onda T negativa con ST todavía elevado, con desarrollo de ondas Q de necrosis |
Dolor | Pleurítico, punzante, que varía con cambios posturales, irradiado a trapecios | Opresivo, asociado frecuentemente a cortejo vegetativo, irradiación a miembro superior izquierdo. Mandíbula, etc. |
Fiebre | Frecuentes días previos, con antecedente catarral, o gastrointestinal | Si se produce generalmente es en los días posteriores al IAM. |

Imagen 1. Electrocardiograma sugerente de pericarditis aguda.
• Radiografía de tórax. Generalmente es normal, salvo que exista derrame pericárdico importante o derrame pleural.
• Ecocardiograma. Permite valorar la existencia de derrame pericárdico asociado o afectación miocárdica.
PRONOSTICO Y ESTRATIFICACION DEL RIESGO |
La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda (generalmente con sospecha de pericarditis viral o idiopática) tienen buen pronóstico a largo plazo. El taponamiento cardíaco ocurre raramente, siendo más frecuente en pacientes con una etiología subyacente específica, como en la enfermedad maligna, tuberculosa o purulenta. La evolución a pericarditis constrictiva puede ocurrir en menos del 1% de los casos y también es más frecuente en pacientes con una etiología específica.
Los principales factores de riesgo asociados a mal pronóstico incluyen la fiebre alta (> 38º), curso subagudo (síntomas que duran varios días sin un claro inicio agudo), evidencia de derrame pericárdico importante (espacio diastólico libre de ecos > 20 mm), taponamiento cardíaco y ausencia de respuesta al tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) los primeros 7 días. Considerándose otros factores de riesgo (factores de riesgo menores) en base a opiniones de expertos y revisiones bibliográficas las pericarditis asociadas a afectación miocárdica (miopericarditis), inmunodepresión, traumatismo y tratamiento con anticoagulantes orales.
Sobre esta base, se propone realizar una clasificación inicial (triaje) de pericarditis aguda. Cualquier presentaciónclínica que pueda indicar una etiología subyacente (p. ej., unaenfermedad inflamatoria sistémica) o con al menos un predictor demal pronóstico (factores de riesgo mayores o menores) requiere hospitalizacióny búsqueda etiológica. Por otra parte, se puedemanejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas característicascon tratamientos antiinflamatorios empíricos y seguimiento a corto plazo tras 1 semana para comprobar la respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO |
Estará indicada la hospitalización en presencia de signos de mal pronóstico. La primera recomendación no farmacológica es restringir la actividad física más allá de la vida sedentaria ordinaria hasta que se resuelvan los síntomas y se normalice la PCR para los pacientes que no practican deportes de competición. En el caso de los deportistas, se debe recomendarles que se abstengan de practicar deportes competitivos hasta que se resuelvan los síntomas y se normalicen las pruebas diagnósticas (PCR, ECG y ecocardiograma). Se ha definido arbitrariamente una restricción mínima de 3 meses (desde el inicio del ataque) de acuerdo con el consenso de expertos. Se propone aplicar esta restricción solamente a los deportistas, mientras que se puede aplicar un periodo más corto (hasta la remisión) en el caso de los no deportistas.
● El ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINE son la base del tratamiento de la pericarditis aguda. La elección del fármaco debe basarse en la historia clínica del paciente (contraindicaciones, eficacia previa, efectos secundarios y antecedentes de cardiopatía isquémica previa).
Los AINES son el tratamiento de elección para aliviar los síntomas, junto con la administración de protección gástrica (omeprazol 20 mg al día). La dosis establecida recomendada es de 650 mg a 1 gr de aspirina cada 6-8 horas, o ibuprofeno 600-800 mg repartidos a intervalos de 6-8 horas, durante 1-2 semanas; para posteriormente reducir paulatinamente en 2-3 semanas hasta luego suspenderlos si el paciente se encuentra asintomático. (Ej/ Aspirina 1 gr/8h durante 2 semanas; posteriormente 1 gr/12h a la 3ª semana; posteriormente 0,5 gr/8h durante otra semana, y luego suspender).
Conceptos a tener en cuenta en la elección de AINES como tratamiento de la enfermedad pericárdica:
– La selección de AINES específicos debe basarse en la experiencia del médico y los antecedentes del paciente (Es decir, un AINE que fue eficaz en episodios previos debe ser la elección preferida), y las comorbilidades. Por ejemplo, el AAS es la opción preferida para pacientes con cardiopatía isquémica o para los que ya estén tomando AAS o necesiten tratamiento antiplaquetario.
– Las dosis de AAS hasta 1500 mg/día se han demostrado eficaces como fármaco antiplaquetario y no se ha demostrado convincente que se produzca una atenuación de la eficacia antiplaquetaria a dosis más elevadas.
– Si se usan otros AINES, no debe interrumpirse el tratamiento con dosis basas de AAS si el paciente tiene indicación de esta, incluso cuando la administración concomitante de ambas pueda aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal.
– Se debe evitar el uso de indometacina y otros AINES en pacientes con enfermedad coronaria; de hecho, la mayoría de los AINES diferentes del AAS pueden tener un pequeño riesgo cardiovascular que se ha puesto de manifiesto en varios ensayos clínicos y estudios observacionales han demostrado que los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX2) (coxib), diclofenaco, indometacina e ibuprofeno aumentan significativamente el riesgo cardiovascular, mientras que el naproxeno a dosis altas (500 mg x 12 horas) probablemente no lo haga, quizá debido a la inhibición casi permanente de la síntesis de tromboxano inducida por estas altas dosis en algunas personas.
– En los pacientes anticoagulados, el AAS se debe evitar a menos que éste específicamente indicado (ej. En portadores de Stent). En estos casos, la colchicina está muy recomendada, y se suele considerar el uso de corticoides a dosis bajas y se puede añadir paracetamol y otros analgésicos.
● La colchicina está recomendada a dosis bajas y ajustadas al peso (0,5 mg / 24 h en pacientes con < 70 kg y de 0,5 mg / 12 h en pacientes con > 70 kg) asociadas a los AINES para mejorar la respuesta al tratamiento médico y prevenir las recurrencias. No es necesario retirar progresivamente la colchicina, pero se puede hacer para prevenir la persistencia de los síntomas las recurrencias.
● Los corticoides deben considerarse como segunda opción para pacientes con contraindicaciones o falta de respuesta a AAS o AINES debido al riesgo de favorecer la evolución crónica de la enfermedad y la dependencia farmacológica; en este caso, deben usarse junto a la colchicina. La dosis que se recomienda son bajas (prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día o equivalente) en lugar de altas dosis (1 mg/kg/día). LA dosis inicial ha de mantenerse hasta la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR, momento a partir del cual se puede considerar la retirada progresiva.
● Debe evitarse la indometacina en los ancianos, ya que produce una reducción del flujo coronario (siendo preferible el ibuprofeno por el mayor rango de dosis utilizable).
● Los anticoagulantes y la heparina a dosis anticoagulantes están contraindicados por el riesgo de transformación hemorrágica, y se considera como un posible factor de riesgo de aparición o empeoramiento de derrame pericárdico hemorrágico que puede acabar produciendo taponamiento cardiaco. También se ha considerado al tratamiento anticoagulante un posible predictor de mal pronóstico en el contexto de la pericarditis aguda, aunque la evidencia no respalda este concepto.
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