LEPTOSPIROSIS

CONCEPTO

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa zoonótica de distribución mundial, causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira. Su presentación clínica oscila desde un síndrome febril inespecífico hasta una infección grave con disfunción multiorgánica, insuficiencia renal, ictericia, trombocitopenia y hemorragia pulmonar.

RESERVORIOS Y TRANSMISION

Los reservorios principales son los roedores, particularmente las ratas, aunque también participan perros, ganado bovino, cerdos y otros mamíferos. Los animales infectados pueden eliminar leptospiras por la orina durante períodos prolongados.

La infección humana se produce principalmente mediante:

• Contacto de piel erosionada o mucosas con agua o barro contaminados.
• Contacto directo con orina o tejidos de animales infectados.
• Ingestión ocasional de agua contaminada.

La transmisión interpersonal es excepcional.

Factores epidemiológicos: inundaciones, lluvias torrenciales, trabajos agrícolas, alcantarillado, ganadería, actividades acuáticas y exposición a roedores.
Incubación: generalmente 5-14 días, con un intervalo de 2-30 días

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología está determinada por la diseminación hematógena de las leptospiras, la lesión endotelial, la inflamación sistémica y la afectación tisular directa e inmunomediada. Una vez las espiroquetas han accedido a la sangre se produce la fase leptospirémica, que suele abarcar la primera semana. Aparecen fiebre, bacteriemia, mialgias y síntomas sistémicos. A partir de los 5-7 días se desarrolla una fase inmunitaria con producción de anticuerpos y eliminación urinaria de leptospiras. Puede coincidir con lesión orgánica grave. Ambas fases no siempre están claramente diferenciadas.

Sucesivamente aparecerá la fase de afectación orgánica:

Riñón. Lesión tubular aguda, nefritis tubulointersticial y alteración del transporte tubular de sodio y potasio. Clásicamente puede producir insuficiencia renal no oligúrica con hipopotasemia, aunque los casos avanzados pueden cursar con oliguria, anuria e hiperpotasemia.

Hígado. Disfunción de las uniones intercelulares hepatocitarias y alteración de la excreción biliar. Se produce hiperbilirrubinemia conjugada intensa, generalmente desproporcionada respecto a la elevación de transaminasas.

Pulmón. Daño de la barrera alveolocapilar, con extravasación de hematíes al espacio alveolar. Puede evolucionar a hemorragia alveolar difusa e insuficiencia respiratoria hipoxémica grave.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Forma grave: enfermedad de Weil. Se caracteriza clásicamente por la asociación de ictericia, insuficiencia renal y manifestaciones hemorrágicas, aunque no todos los componentes deben estar presentes.

Es una de las complicaciones con mayor mortalidad. Puede manifestarse con disnea progresiva, hipoxemia, caída de hemoglobina e infiltrados alveolares bilaterales. La hemoptisis puede estar ausente, incluso en presencia de hemorragia importante. La mortalidad en las formas graves se sitúa aproximadamente entre el 5 y el 15 %, pero puede superar el 50 % en determinados cuadros de hemorragia pulmonar severa

Un patrón analítico especialmente sugerente es la hiperbilirrubinemia muy elevada acompañada de insuficiencia renal, trombocitopenia y transaminasas relativamente poco elevadas.

● Ecografía pulmonar: líneas B difusas y consolidaciones; útil para seguimiento, aunque no diferencia por sí sola hemorragia, edema y neumonía.
● TC torácica: opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones, cuando está indicada.
● Ecocardiografía: evaluación de función ventricular, miocarditis, disfunción cardiaca y situación hemodinámica.
● Ecografía renal: valorar tamaño renal y excluir obstrucción.
● Electrocardiograma: arritmias, alteraciones de repolarización y trastornos de conducción.
En sospecha de hemorragia alveolar, la broncoscopia con lavado broncoalveolar puede confirmar el diagnóstico cuando el beneficio supera sus riesgos.

C. Diagnóstico microbiológico

La confirmación serológica puede realizarse mediante seroconversión o incremento de cuatro veces del título de MAT entre muestras pareadas. Importante: solicitar PCR y serología según el día de evolución. Una prueba negativa inicial no descarta leptospirosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La leptospirosis debe diferenciarse de otras infecciones y enfermedades inflamatorias capaces de producir fiebre, ictericia, insuficiencia renal, trombocitopenia y afectación pulmonar.

La tríada de fiebre, ictericia intensa e insuficiencia renal, especialmente con trombocitopenia, exposición epidemiológica compatible y transaminasas moderadamente elevadas, debe hacer sospechar enfermedad de Weil

TRATAMIENTO

A. Tratamiento antimicrobiano.

La antibioterapia debe iniciarse ante una sospecha clínica fundada, sin esperar a la confirmación microbiológica.

En la leptospirosis grave, la penicilina G o la ceftriaxona son opciones recomendadas. No es necesario asociar doxiciclina de forma sistemática si la etiología está confirmada y no existen otras sospechas infecciosas.

● Duración del tratamiento antimicrobiano

En general, la duración recomendada del tratamiento antibiótico en leptospirosis suele ser de 7 días, tanto en formas leves como graves, aunque puede individualizarse según evolución clínica y si hay coinfección o diagnóstico alternativo.

● Cuando prolongar la duración del tratamiento antimicrobiano

Se puede considerar una duración mayor, habitualmente 10-14 días, solo después de reevaluar el caso, ante circunstancias como infección bacteriana concomitante que precise una pauta más larga, diagnóstico alternativo o evolución clínica desfavorable sin causa aclarada. No se recomienda prolongar automáticamente el tratamiento por presentar una enfermedad de Weil grave, requerir hemodiálisis o continuar ictérico.

● Monoterapia vs doble terapia

No se recomienda doble terapia antibiótica de forma rutinaria para la leptospirosis confirmada; lo habitual es monoterapia con el antibiótico adecuado según gravedad. En pacientes graves se puede plantear la cobertura empírica con doble terapia hasta disponer de confirmación microbiológica y descartar coinfecciones. Si la leptospirosis queda confirmada como única etiología, utilizaría ceftriaxona en monoterapia y completaría habitualmente 7 días desde el inicio de antibioterapia eficaz.

La persistencia de insuficiencia renal o hiperbilirrubinemia al séptimo día no constituye por sí sola una indicación para prolongar antibióticos: la recuperación orgánica puede ser considerablemente más lenta que el control de la infección.

B. Tratamiento de soporte en UCI

● Insuficiencia respiratoria. Oxigenoterapia, oxígeno nasal de alto flujo o ventilación invasiva según gravedad. Ventilación protectora y prono en SDRA grave cuando esté indicado.
● Insuficiencia renal aguda. Ajuste de volemia y electrolitos. Técnicas de reemplazo renal ante complicaciones urémicas, acidosis refractaria, hiperpotasemia o sobrecarga hídrica no controlable.
● Inestabilidad hemodinámica. Cristaloides balanceados con reevaluación frecuente, evitando sobrecarga. Noradrenalina si existe shock vasodilatador persistente.
● Trombocitopenia y hemorragia. Vigilancia del sangrado. Transfusión de plaquetas o hemoderivados según hemorragia activa, procedimientos y situación hemostática.

C. Tratamientos adyuvantes

Las revisiones sistemáticas sobre corticoides y plasmaféresis no han demostrado todavía un beneficio suficientemente sólido para recomendarlos de forma rutinaria.

D. Reacción de Jarisch-Herxheimer

Puede producirse durante las primeras 24 horas tras comenzar antibióticos, por una respuesta inflamatoria asociada al tratamiento de la infección espiroquetal.

Manifestaciones: fiebre, escalofríos, mialgias, taquicardia e hipotensión. El tratamiento es fundamentalmente de soporte; habitualmente no requiere suspender el antibiótico.

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Los principales indicadores de evolución desfavorable son la oliguria persistente, el deterioro del nivel de conciencia, la insuficiencia respiratoria, la hemorragia pulmonar, el shock y la progresión de la disfunción multiorgánica.
La ausencia de hemoptisis no descarta una hemorragia alveolar significativa, por lo que es importante vigilar la oxigenación y la evolución radiológica.

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